Quando lo sport altera gli esami del sangue

Valori fuori range non significano necessariamente malattia: esercizio, biomarcatori e interpretazione clinica.

 

 

Hai fatto un allenamento intenso prima di un prelievo? Alcuni valori del sangue possono risultare alterati anche in assenza di una malattia. Troponina, CK, AST, LDH, creatinina e altri parametri possono infatti risentire dell’esercizio fisico. Ma come distinguere una normale risposta allo sforzo da un vero segnale patologico?

Un esame del sangue viene spesso interpretato secondo una logica apparentemente semplice: se un valore supera l’intervallo di riferimento, qualcosa non va.

Nella pratica clinica, però, la situazione è più complessa.

Gli intervalli di riferimento sono costruiti sulla popolazione generale e non sempre tengono conto del fatto che la persona abbia appena corso una maratona, svolto un allenamento di forza particolarmente intenso o partecipato a una competizione di endurance.

L’esercizio fisico, soprattutto quando è prolungato o ad alta intensità, provoca infatti una serie di modificazioni fisiologiche che possono tradursi in variazioni transitorie di numerosi parametri biochimici ed ematologici.

Negli atleti sono state documentate differenze rispetto alla popolazione generale per diversi parametri, tra cui CK, AST, ALT, LDH e creatinina. Inoltre, l’attività fisica recente rappresenta essa stessa una variabile preanalitica: tipo di esercizio, intensità, durata e tempo trascorso dall’ultima seduta possono influenzare il risultato del prelievo.

Il risultato può quindi essere un esame “fuori range” senza che questo significhi necessariamente la presenza di una patologia.

Non si tratta, però, di veri e propri “falsi positivi”: il valore misurato è reale. È la sua interpretazione, se non si considera l’attività fisica recente, a poter essere fuorviante.

 

Il muscolo può lasciare una traccia nel sangue

Uno dei motivi principali è intuitivo: durante l’attività fisica il muscolo scheletrico è sottoposto a stress metabolico e meccanico.

Le fibre muscolari possono liberare nel circolo sanguigno diverse molecole intracellulari. L’entità della risposta dipende da numerosi fattori:

  • intensità dell’esercizio;
  • durata dell’allenamento;
  • tipo di attività;
  • componente eccentrica del lavoro muscolare;
  • livello di allenamento;
  • temperatura e condizioni ambientali;
  • intervallo di tempo tra esercizio e prelievo.

Per questo motivo il sangue prelevato poche ore dopo una gara di endurance non rappresenta necessariamente la stessa condizione fisiologica di quello raccolto dopo alcuni giorni di recupero.

 

CK: il parametro che più facilmente racconta quanto hanno lavorato i muscoli

La creatinchinasi (CK o CPK) è probabilmente l’esempio più semplice.

È un enzima presente soprattutto nel muscolo scheletrico e viene rilasciato nel sangue in seguito allo stress o al danno delle fibre muscolari.

Dopo un allenamento particolarmente intenso, soprattutto se non abituale, la CK può aumentare considerevolmente. La risposta presenta inoltre una notevole variabilità interindividuale: lo stesso allenamento può produrre aumenti molto diversi tra soggetti differenti.

Questo non significa che una CK molto elevata debba essere automaticamente considerata fisiologica.

Esiste infatti un continuum che va dalla normale risposta all’allenamento fino a condizioni come la rabdomiolisi da esercizio, nelle quali il danno muscolare è molto più importante e può avere conseguenze sistemiche.

Il valore deve quindi essere interpretato insieme a sintomi, entità dell’aumento, andamento nel tempo e contesto clinico.

 

AST e ALT: quando un valore “epatico” può avere origine muscolare

Anche le transaminasi possono creare difficoltà interpretative.

L’AST (GOT) non è un enzima esclusivamente epatico: è presente anche nel muscolo scheletrico. Dopo esercizio intenso può quindi aumentare in conseguenza del lavoro muscolare.

L’ALT (GPT) è maggiormente associata al fegato e tende generalmente a essere meno influenzata dall’esercizio rispetto all’AST, anche se variazioni possono essere osservate in relazione al tipo, all’intensità e alla durata dell’attività svolta.

Questa differenza è importante. In studi condotti dopo attività di endurance sono stati osservati aumenti di AST, CK e LDH senza un comportamento necessariamente sovrapponibile dell’ALT.

Il problema nasce quando un aumento delle transaminasi viene interpretato automaticamente come prova di una malattia epatica.

La distinzione può essere aiutata dalla valutazione di altri parametri, come CK, GGT, bilirubina e fosfatasi alcalina, oltre naturalmente al quadro clinico.

In particolare, un aumento dell’AST associato a una CK molto elevata dopo un allenamento intenso può suggerire una componente muscolare importante.

 

LDH e mioglobina: altri segnali dello stress muscolare

Anche la lattato deidrogenasi (LDH) può aumentare dopo esercizio fisico.

Si tratta di un enzima presente in numerosi tessuti e, proprio per la sua scarsa specificità d’organo, un aumento isolato non consente di stabilire da solo l’origine del fenomeno.

La mioglobina, invece, è una proteina muscolare che può aumentare rapidamente dopo un intenso lavoro muscolare.

CK, LDH e mioglobina possono quindi fornire informazioni sullo stress muscolare, ma nessuno di questi parametri dovrebbe essere interpretato isolatamente.

 

 

La troponina: il caso più delicato

Se CK, AST e LDH possono essere relativamente facili da ricondurre all’attività muscolare, la questione diventa molto più delicata quando parliamo di troponina cardiaca.

Le due forme utilizzate nella pratica clinica, troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT), sono i biomarcatori di riferimento per identificare una lesione miocardica.

Con i moderni test ad alta sensibilità è possibile rilevare concentrazioni estremamente basse di troponina.

Ed è proprio questa elevata sensibilità che apre una questione particolarmente interessante nello sport:

un atleta sano può avere una troponina elevata dopo un esercizio intenso?

La risposta è sì.

 

La troponina può aumentare dopo l’esercizio anche in persone sane

Numerosi studi hanno documentato aumenti della troponina dopo attività di endurance come maratona, triathlon, ciclismo e corsa prolungata.

Il fenomeno non riguarda esclusivamente una delle due troponine.

Studi che hanno misurato contemporaneamente hs-cTnI e hs-cTnT dopo esercizio hanno documentato aumenti di entrambe, anche se con differenze nella magnitudine e nella cinetica di rilascio.

In un confronto diretto dopo una corsa di 30 km, entrambe aumentavano, ma con profili temporali differenti. Anche meta-analisi sulla corsa di media e lunga distanza hanno documentato aumenti significativi sia della troponina I sia della troponina T.

Nell’esercizio di endurance isolato l’aumento osservato negli atleti asintomatici è generalmente transitorio e tende a ridursi durante il recupero.

Questo dato, però, non autorizza a considerare automaticamente irrilevante una troponina elevata dopo lo sport.

Ed è qui che diventa fondamentale distinguere il dato di laboratorio dalla sua interpretazione clinica.

 

Troponina elevata non significa automaticamente infarto

È uno dei concetti più importanti dell’intera questione.

La Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026) distingue chiaramente la lesione miocardica dall’infarto miocardico.

La presenza di una concentrazione di troponina cardiaca superiore al limite superiore di riferimento del 99° percentile identifica una lesione miocardica; quando viene documentato un andamento dinamico, con aumento e/o diminuzione dei valori, la lesione viene definita acuta. La nuova definizione rafforza inoltre l’impiego di limiti superiori di riferimento specifici per sesso.

Per diagnosticare un infarto miocardico, però, la sola troponina non basta.

Deve essere presente una lesione miocardica acuta insieme a evidenze compatibili con ischemia miocardica, ricavate dal quadro clinico, dall’ECG, dall’imaging o da altre evidenze appropriate.

In altre parole:

troponina oltre il 99° percentile → evidenza di lesione miocardica

non significa necessariamente:

troponina alta → infarto.

L’interpretazione deve quindi tenere conto della storia clinica, dei sintomi, dell’ECG, dell’andamento seriale della troponina e, quando indicato, dell’imaging cardiaco.

 

La cTnT è davvero meno specifica della cTnI?

La risposta non è semplicemente sì o no.

In alcune malattie del muscolo scheletrico, soprattutto nelle miopatie croniche attive, sono state documentate concentrazioni persistentemente elevate di cTnT anche in assenza di un corrispondente coinvolgimento cardiaco, mentre le concentrazioni di cTnI risultano molto meno frequentemente interessate.

In uno studio su 211 pazienti con patologie del muscolo scheletrico, la hs-cTnT risultava significativamente più elevata rispetto ai controlli, mentre i valori ottenuti con diversi test hs-cTnI erano sostanzialmente simili.

Nelle biopsie muscolari è stata inoltre osservata una up-regulation di TNNT2, il gene che codifica per la troponina T cardiaca, senza una corrispondente up-regulation di TNNI3, che codifica per la troponina I cardiaca.

Questi risultati hanno rafforzato l’ipotesi che, in determinate patologie muscolari, una quota della cTnT circolante possa avere un’origine extracardiaca.

La differenza tra cTnT e cTnI, quindi, non è soltanto teorica e può avere rilevanza clinica in alcune condizioni.

Ma bisogna evitare il passaggio logico successivo.

 

E nell’atleta sano?

Il fatto che la cTnT possa essere persistentemente elevata in alcune malattie del muscolo scheletrico non significa che una cTnT elevata dopo una maratona o un allenamento intenso sia automaticamente di origine muscolare.

Sono due contesti differenti.

Negli atleti sani, infatti, sia cTnI sia cTnT possono aumentare dopo esercizio intenso, e gli studi che hanno misurato entrambe hanno documentato differenze nell’entità e nella cinetica della risposta.

Pertanto, non è corretto affermare che la troponina I sia sempre affidabile e la troponina T no.

Allo stesso tempo, non sarebbe corretto ignorare le differenze documentate tra i due biomarcatori.

La questione della specificità della cTnT rispetto alla cTnI assume particolare rilevanza soprattutto nel paziente con malattia del muscolo scheletrico e aumento persistente della cTnT.

Nell’atleta sano dopo esercizio, invece, entrambe possono aumentare e il risultato deve essere interpretato nel contesto clinico.

È una distinzione importante perché evita due conclusioni opposte, ma ugualmente semplicistiche:

“troponina alta dopo sport = problema cardiaco”

oppure:

“troponina alta dopo sport = normale conseguenza dell’allenamento”.

Nessuna delle due affermazioni, presa isolatamente, è corretta.

 

 

Un altro elemento da non dimenticare: il metodo di laboratorio

C’è poi un aspetto spesso trascurato.

Non esiste una singola “troponina” misurata nello stesso modo in tutti i laboratori.

Esistono differenti sistemi analitici, anticorpi, caratteristiche prestazionali dei test e intervalli di riferimento.

La Fifth Universal Definition sottolinea l’importanza delle caratteristiche del test utilizzato e dei limiti superiori di riferimento specifici per sesso.

Per questo motivo non è corretto prendere un valore numerico di troponina ottenuto con un determinato test e confrontarlo direttamente con quello ottenuto utilizzando un metodo differente.

La troponina deve essere interpretata in relazione al test utilizzato e al suo specifico intervallo di riferimento.

 

Quanto dura l’aumento della troponina dopo lo sport?

Anche la dinamica temporale è importante.

Dopo un’attività di endurance, la troponina tende generalmente ad aumentare nelle ore successive allo sforzo e successivamente a ridursi.

Le revisioni disponibili descrivono nell’atleta asintomatico una risposta prevalentemente transitoria, frequentemente con ritorno verso i valori basali nell’arco delle successive 24–72 ore.

Questa cinetica relativamente rapida rappresenta un elemento utile nell’interpretazione dell’aumento post-esercizio, ma non può essere utilizzata come unico criterio diagnostico.

Una troponina elevata e persistente, soprattutto in presenza di sintomi o alterazioni dell’ECG, non deve essere attribuita automaticamente all’allenamento.

 

Non solo troponina: anche creatinina e globuli bianchi possono cambiare

L’esercizio fisico può modificare anche parametri apparentemente lontani dal muscolo.

La creatinina, per esempio, può aumentare temporaneamente dopo attività fisica intensa. Il valore può risentire del metabolismo muscolare, della massa muscolare, dello stato di idratazione e delle modificazioni del volume plasmatico.

Anche l’azotemia può risentire dello sforzo e dello stato di idratazione.

Un altro fenomeno comune è la leucocitosi da esercizio: dopo un’attività intensa il numero dei globuli bianchi può aumentare transitoriamente, in relazione alla risposta fisiologica allo stress.

Ancora una volta, il risultato non è necessariamente patologico: può essere parte della risposta dell’organismo all’esercizio.

 

E il D-dimero?

Anche alcuni marcatori della coagulazione possono modificarsi dopo esercizio intenso e prolungato.

Questo è particolarmente interessante perché il D-dimero viene utilizzato nella valutazione diagnostica del tromboembolismo venoso.

Un aumento dopo attività fisica, tuttavia, non equivale automaticamente alla presenza di una trombosi.

Il principio generale rimane lo stesso: un biomarcatore deve essere interpretato nel contesto clinico per il quale è stato misurato.

 

Prima delle analisi: bisogna evitare lo sport?

Non esiste una risposta valida per tutti gli esami.

Se si deve effettuare un normale controllo ematochimico e si vuole ottenere un valore il più possibile rappresentativo delle condizioni basali, è ragionevole evitare un allenamento intenso nelle ore precedenti e informare il medico o il laboratorio dell’attività fisica svolta recentemente.

Questo è particolarmente importante quando si devono valutare parametri come:

  • CK;
  • AST e ALT;
  • LDH;
  • creatinina;
  • troponina;
  • altri biomarcatori muscolari o cardiaci.

Per chi si allena regolarmente può essere utile anche standardizzare il momento del prelievo rispetto agli allenamenti, in modo da rendere più confrontabili esami effettuati in momenti differenti della stagione o della programmazione.

Naturalmente, questa indicazione non vale quando l’esame viene richiesto proprio perché esiste un sospetto clinico urgente.

Dolore toracico, dispnea, sincope o altri sintomi compatibili con un problema cardiovascolare richiedono una valutazione medica e non devono essere attribuiti autonomamente all’allenamento né portare a rinviare gli accertamenti.

 

Il messaggio da portare a casa

L’attività fisica modifica la fisiologia dell’organismo e, di conseguenza, anche la composizione del sangue.

Un valore al di fuori dell’intervallo di riferimento non dovrebbe quindi essere interpretato isolatamente.

Una CK elevata può essere conseguenza di un allenamento intenso. Una AST elevata può avere una componente muscolare. La creatinina può risentire dello sforzo e dell’idratazione. I leucociti possono aumentare transitoriamente.

E anche la troponina può aumentare dopo esercizio intenso, senza che questo significhi automaticamente infarto.

Proprio la troponina insegna però una lezione fondamentale:

non bisogna sostituire un’interpretazione semplicistica con un’altra.

Non è corretto dire che “la troponina alta significa infarto”, ma non è corretto neppure dire che “la troponina alta dopo sport è sempre innocua”.

Bisogna considerare:

il valore → il tipo di troponina → il metodo analitico → la variazione nel tempo → i sintomi → l’ECG → eventuali esami di imaging → il contesto clinico.

E, quando si parla di cTnT e cTnI, esiste una differenza che merita di essere conosciuta: in alcune malattie del muscolo scheletrico una cTnT persistentemente elevata può avere un’origine non cardiaca, fenomeno molto meno documentato per la cTnI.

Questo dato, però, non deve essere automaticamente trasferito all’atleta sano dopo esercizio intenso, nel quale possono aumentare entrambe le troponine.

In definitiva, un esame del sangue non va soltanto letto: va interpretato. E l’allenamento delle ore o dei giorni precedenti può essere una parte importante di quella interpretazione.

 

Riferimenti bibliografici

  1. Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Journal of the American College of Cardiology. 2026. doi:10.1016/j.jacc.2026.07.025.
  2. Sanchis-Gomar F, Lippi G. Physical activity – an important preanalytical variable. Biochemia Medica. 2014;24(1):68–79. doi:10.11613/BM.2014.009.
  3. Díaz Martínez AE, Alcaide Martín MJ, González-Gross M. Basal Values of Biochemical and Hematological Parameters in Elite Athletes. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2022;19(5):3059. doi:10.3390/ijerph19053059.
  4. Banfi G, Colombini A, Lombardi G, Lubkowska A. Metabolic markers in sports medicine. Advances in Clinical Chemistry. 2012;56:1–54. doi:10.1016/B978-0-12-394317-0.00015-7.
  5. Lippi G, Schena F, Montagnana M, Salvagno GL, Banfi G, Guidi GC. Significant variation of traditional markers of liver injury after a half-marathon run. European Journal of Internal Medicine. 2011;22(5):e36–e38. doi:10.1016/j.ejim.2011.02.007.
  6. Lippi G, Schena F, Ceriotti F. Diagnostic biomarkers of muscle injury and exertional rhabdomyolysis. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2019;57(2):175–182. doi:10.1515/cclm-2018-0656.
  7. Delsmann MM, Stürznickel J, Schmidt FN, et al. Musculoskeletal laboratory diagnostics in competitive sport. Der Orthopäde. 2021;50(9):700–712. doi:10.1007/s00132-021-04072-1.
  8. Klinkenberg LJJ, Luyten P, van der Linden N, et al. Cardiac Troponin T and I Release After a 30-km Run. American Journal of Cardiology. 2016;118(2):281–287. doi:10.1016/j.amjcard.2016.04.030.
  9. Shave R, Baggish A, George K, et al. Exercise-Induced Cardiac Troponin T Release: A Meta-Analysis. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2007;39(12):2099–2106. doi:10.1249/mss.0b013e318153ff78.
  10. Rubio-Arias JA, Andreu L, Martínez-Aranda LM, Martínez-Rodríguez A, Manonelles P, Ramos-Campo DJ. Effects of medium- and long-distance running on cardiac damage markers in amateur runners: a systematic review, meta-analysis, and metaregression. Journal of Sport and Health Science. 2021;10(2):192–200. doi:10.1016/j.jshs.2019.10.003.
  11. Aengevaeren VL, Baggish AL, Chung EH, George K, Kleiven Ø, Mingels AMA, Ørn S, Shave RE, Thompson PD, Eijsvogels TMH. Exercise-Induced Cardiac Troponin Elevations: From Underlying Mechanisms to Clinical Relevance. Circulation. 2021;144(24):1955–1972. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056208.
  12. du Fay de Lavallaz J, Prepoudis A, Wendebourg MJ, et al. Skeletal Muscle Disorders: A Noncardiac Source of Cardiac Troponin T. Circulation. 2022;145(24):1764–1779. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058489.
  13. Perrone MA, Storti S, Salvadori S, et al. Cardiac troponins: are there any differences between T and I? Journal of Cardiovascular Medicine. 2021;22(11):797–805. doi:10.2459/JCM.0000000000001155.
  14. Dean J-HL, Leggit JC, Franzos MA. Clinical interpretation of cardiac troponin in athletes: From endurance exercise to exertional injury. PM&R. 2026;online ahead of print:1–9. doi:10.1002/pmrj.70203.
  15. Wu C, Zhao Y, Zhao Y. Cardiac biomarkers in athletes and active individuals: a clinical review of exercise-induced elevations and diagnostic interpretation. Frontiers in Physiology. 2026;17:1868998. doi:10.3389/fphys.2026.1868998.
  16. Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, Frankenstein L, et al. Biomarker changes after strenuous exercise can mimic pulmonary embolism and cardiac injury—a metaanalysis of 45 studies. Clinical Chemistry. 2015;61(10):1246–1255. doi:10.1373/clinchem.2015.240796.

 

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